Хроническая почечная недостаточность

Общие сведения

В здоровом состоянии почки выполняют широкий спектр функций:

• сохранение гомеостаза;
• экскрецию продуктов обмена веществ;
• продукцию простагландинов, ренина, метаболитов витамина Д и прочих биоактивных веществ;
• участие во всех видах обмена.

При повреждении почек нарушаются их функции, что ведет к развитию клинических симптомов. Несмотря на то, что возможность к компенсации у почек достаточно высокая, потеря значительной массы функционирующих нефронов ведет к прогрессированию патологии. Конечный этап почесной недостаточности наступает при сохранении 10% функционирующих нефронов.

Морфологические проявления при хронической почечной недостаточности включают следующие изменения:

• гломерулосклероз;
• склероз сосудов почек;
• тубулоинтерстициальный фиброз;
• гипертрофию функционирующих нефронов.

Функциональные изменения включают локальную гипертензию и гиперфильтрацию.

Причины

К этиологическим факторам почечной патологии относятся:

• воспалительные патологии выделительной системы (пиелонефрит и гломерулонефрит);
• метаболические нарушения (подагра, амилоидоз, диабет);
• врожденные патологии почек (недоразвитость, сужение внутрипочечных сосудов, поликистоз);
• патологии соединительной ткани (склеродермия, васкулиты, системная красная волчанка);
• сосудистые болезни (гипертония);
• нарушения оттока мочи, вызванные опухолями, мочекаменной болезнью или гидронефрозом.

Симптомы

Проявления хронической почечной недостаточности зависят от уровня поражения.

Нарушения кислотно-щелочного баланса в организме

Они вызываются снижением способности почек концентрировать мочу. В результате осмолярность мочи по значениям приближается к осмолярности крови. Когда наступает изостенурия, почки вынуждены выделять более двух литров жидкости из-за необходимости выводить осмотические метаболиты.

Так развивается принудительная полиурия – ранний признак патологии. Изменение режима употребления воды может привести как к гипергидратации, так и к дегидратации. Это провоцирует проявление симптомов сердечно-сосудистых нарушений.

Баланс электролитов относительно стабилен вплоть до терминальной стадии патологии. После этого почки уже не способны давать реакцию на колебания поступления ионов с пищей. Развивается отрицательный баланс ионов натрия, из-за чего повышается количество внеклеточной жидкости, снижается скорость фильтрации, нарастает азотемия. Также наблюдается гиперкалиемия. Увеличение содержания магния в организме вызывает симптомы сердечной недостаточности, а также паралич мышц.

Нарастание ацидоза на терминальном этапе патологии ведет к возникновению дыхательных нарушений (дыхание Куссмауля-Майера, ритмы Амбюрже).

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Уже на ранних стадиях может проявиться понижение кальцитриола, который блокирует всасывание кальция. Также повышается уровень паратгормона. При выраженном падении скорости клубочковой фильтрации развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия.

При развитии ацидоза увеличивается концентрация ионизированного кальция, а при его коррекции она снижается, что провоцирует резкое понижение содержания ионов кальция. Из-за этого возникают симптомы тетании и судорог.

Также развитию гипокальцемии способствует нарушение метаболизма витамина Д и повышенная концентрация кальцитонина. Из-за гипокальциемии стимулируется синтез паратгормона. Наступает состояние вторичного гиперпаратиреоза, сопровождающееся фиброзным остеитом, остеомаляцией и остеопорозом. Развивается так называемая почечная остеодистрофия.

Нередко у пациентов с хронической недостаточностью почек наблюдаются симптомы метастатической кальцификации. В процесс вовлекаются сосуды, суставы, миокард, глазные яблоки, подкожно-жировая клетчатка. Симптоматически это проявляется зудом, артропатией, инсультами и инфарктами, легочной гипертензией, нарушениями микроциркуляции. Также могут развиться: нейропатия, кардиомиопатия, язвенная болезнь желудка, импотенция.

Белковый, углеводный и жировой обмен

Патология вызывает дефицит аминокислот, белковую недостаточность, кахексию, нарушение репаративных процессов. У пациентов обнаруживается инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе, гиперинсулинизм. То есть развивается уремический псевдодиабет. В результате дефицита энергии усиливаются процессы катаболизма, что может спровоцировать лактоацидоз из-за активации глюконеогенеза.

Также при недостаточности почек понижается скорость выведения и расщепления триглицеридов. Происходит стимуляция выработки ЛПОНП. Также снижается уровень ЛПВП. То есть атерогенез акцелерируется, из-за чего повышается риск развития сердечно-сосудистых патологий.

Система крови

Характерные проявления на этом уровне поражения – анемия и диатез геморрагического генеза. Это вызвано патологией выработки эритропоэтина. Эритроциты ригидны и склонны к гемолизу. Снижается синтез гемоглобина. Из-за нарушений тромбоцитарного звена развиваются симптомы: увеличивается длительность кровотечения, провоцирующего экхимозы и внутренние кровотечения.

Нервная система

Развивается полинейропатия. Ее симптомами являются: парастезии, жжение кожи, потеря чувствительности. Поздние проявления: снижение тонуса, подергивания, судорожные симптомы, тремор. Нарушается сон, снижается память, пациент эмоционально лабилен.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы

Наиболее часто наблюдается гипертония. На поздних стадиях развиваются кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Из-за уремии может развиться перикардит. Также часто провоцируется отек легких.

Пищеварительная система

Нарушения проявляются в форме диспепсического синдрома и язвенных поражений. Развивается панкреатит. В редких случаях – перитонит. На терминальной стадии поражается печень.

Иммунная система

В результате патологии снижается сопротивляемость организма инфекционным поражениям, понижается фагоцитарная активность и хемотаксис. Может возникнуть ангиогенный сепсис на фоне активации грамположительной флоры.

Стадии хронической почечной недостаточности:

• латентная: утомляемость, нарушения электролитного баланса;
• компенсированная: слабость, полиурия, изменения лабораторных показателей;
• интермиттирующая: увеличение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови, утомляемость, снижение аппетита;
• терминальная: минимальная способность почек к фильтрации, уремия, анурия, поражение на уровне всех систем органов, необратимость изменений.

Диагностика

Диагностика заболевания включает последовательные меры:

• сбор анамнеза;
• внешний осмотр пациента;
• биохимический и клинический анализ крови (анемия, повышение продуктов азотистого обмена, контроль клиренса креатинина);
• анализ мочи (протеинурия, полиурия на ранних стадиях, анурия на поздних, пробы Зимницкого и Реберга);
• ультразвуковое исследование;
• рентгенографическое исследование;
• эндоскопию;
• допплерографию;
• компьютерную томографию;
• биопсию.

Комплекс диагностических мер позволит выявить почечную недостаточность, определить ее стадию и назначить корректную и эффективную схему терапии патологического процесса.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности включает консервативные методы, но на терминальных стадиях обязательной процедурой является гемодиализ. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация почки.

Терапия должна корректировать симптоматические проявления и устранять этиологические факторы патологии. Также следует своевременно предупреждать интоксикацию организма. При лечении необходимо корректировать диету и потребление жидкости. Диетотерапия различается на разных стадиях патологии. Также назначаются витаминные комплексы и иммуномодуляторы.

Медикаментозная терапия на определенных стадиях почечной недостаточности включает диуретики, гипотензивные препараты и другие симптоматические средства. Лечение назначается индивидуально и зависит от лабораторных и клинических проявлений.

Своевременно принятые терапевтические меры способствуют предотвращению серьезных осложнений, вплоть до летального исхода.

При хронической почечной недостаточности необходим постоянный контроль лабораторных показателей, уровня креатинина, его клиренса и скорости клубочковой фильтрации. Это необходимо для своевременной коррекции методов лечения при их неэффективности.

Профилактика

Включает меры по своевременному выявлению и лечению провоцирующих патологий. Также следует внимательно следить за питанием потреблением жидкости. Физическая нагрузка должна быть оптимальной. Необходимо отказаться от вредных привычек.

Прогноз

Чтобы избежать осложнений и перехода процесса в терминальную стадию, следует принимать своевременные и корректные меры терапии. Прогноз может быть благоприятным только в случае адекватного лечения. При переходе почечной недостаточности в терминальную стадию изменения необратимы и возможен летальный исход. Грамотное лечение высококвалифицированным специалистом поможет предотвратить подобное развитие событий.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter