Инфаркт миокарда

Общие сведения

Сердечная мышца постоянно сокращается, обеспечивая движение крови и питание всего организма. Активная работа сердца возможна благодаря высокой интенсивности обменных процессов в тканях. Поэтому бесперебойное кровоснабжение миокарда – обязательное условие работоспособности органа.

Приток крови к сердечной мышце осуществляется через систему коронарных артерий, которые так же, как и другие сосуды, подвержены возрастным изменениям. Появление атеросклеротических бляшек и нарушение тонуса сосудистой стенки приводят к сужению или полному закрытию просвета сосуда. Если это происходит в коронарных артериях, развиваются первые симптомы инфаркта.

Причины инфаркта миокарда

Причина некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда – полное прекращение или критический дефицит поступления крови из питающей артерии к тканям. В большинстве случаев ключевую роль в этом процессе играют изменения сосудистой стенки и образование атеросклеротических бляшек.

Бляшка на стенке коронарного сосуда в спокойном состоянии может перекрывать больше половины его просвета, но это редко становится причиной острого ишемического повреждения ткани. Наслоение бляшки происходит медленно, что позволяет поддерживать кровоснабжение в бассейне пораженной артерии за счет коллатералей со стороны здоровых сосудов.

Инфаркт развивается в двух случаях:

• бляшка теряет стабильность и эрозируется, что провоцирует образование тромба, который полностью перекрывает просвет сосуда, и кровоснабжение прекращается;
• происходит длительный (из-за сниженной эластичности) функциональный спазм сосуда, просвет которого частично перекрыт бляшкой, и кровоток останавливается.

Относительно редкими причинами инфаркта миокарда считаются:

• осложнение при чрескожном катетерном вмешательстве (при баллонной ангиопластике или стентировании);
• тромбоз ранее установленного стента или шунта после аортокоронарного шунтирования.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфаркта миокарда

Ключевые моменты в нарушении кровообращения сердечной мышцы – изменение внутренней стенки коронарного сосуда, образование бляшки и сосудистый спазм. Нетренированность сердечной мышцы не усугубляет течения ишемического процесса, но увеличивает вероятность осложнений, как в раннем, так и в позднем периоде.

Условия для реализации сердечно-сосудистой катастрофы формируются годами под действием провоцирующих факторов:

• табакокурение, злоупотребление алкоголем, употребление некоторых групп наркотических средств; при этом нарушается баланс выработки гормонов стресса (катехоламинов), что создает нерационально повышенную нагрузку на сердечную мышцу; алкоголь нарушает жировой обмен и провоцирует образование атеросклеротических бляшек;
• нарушения жирового обмена, в том числе при ожирении, сахарном диабете и изменении печени при алкоголизме;
• малоподвижный образ жизни в сочетании с высоким уровнем эмоционального напряжения; стрессовая реакция в виде повышенной выработки адреналина требует повышения двигательной активности; если этого не происходит, повреждаются сосуды сердца;
• мужской пол: инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин, чем у женщин; инфаркт в молодом возрасте возникает реже, но прогноз при этом менее благоприятный.

Классификация

Выделяют несколько видов инфаркта миокарда в зависимости от глубины и локализации поражения сердечной стенки. Также используется клиническая классификация, отражающая механизм нарушения кровоснабжения пораженной зоны.

В зависимости от глубины повреждения сердечной стенки выделяют:

• трансмуральный (Q-позитивный, с подъемом зубца ST) инфаркт характеризуется проникающим на всю глубину повреждением стенки сердца: поражается мышечная оболочка, эндотелиальная выстилка и эпикард;
• интрамуральный инфаркт – повреждается миокард;
• субэндокардиальный – зона ишемического некроза располагается ближе к внутренней поверхности стенки;
• субэпикардиальный – некротизируется участок, прилежащий к наружной оболочке стенки сердца.

В зависимости от локализации очага поражения выделяют правожелудочковый и левожелудочковый инфаркт. В последнем случае указывают точное расположение очага: на передней, задней, боковой стенке или межжелудочковой перегородке.

Симптомы инфаркта миокарда

Клинические проявления инфаркта миокарда зависят от обширности и локализации поражения, а также от фазы течения процесса. В зависимости от того, сколько времени прошло с момента коронарной сосудистой катастрофы, выделяют несколько стадий заболевания:

Острейший период инфаркта миокарда – это первые несколько часов (от 2 до 5 по данным различных авторов) с момента закупорки сосуда. Эта фаза характеризуется минимальными структурными изменениями в тканях сердечной стенки.

Если за это время удастся восстановить кровоток в пораженном сосуде, возможно максимально полное восстановление.

Основным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная, жгучая, сжимающая боль в груди, которая продолжается более 15 минут и не устраняется приемом простых анальгетиков или нитроглицерина. Она сопровождается ощущением нехватки воздуха, непродуктивным кашлем, двигательным беспокойством и страхом смерти. Кожа бледнеет, может выступить холодный липкий пот. При появлении первых симптомов необходимо срочно вызвать карету скорой помощи, в общении с диспетчером нужно четко указать симптомы, являющиеся типичными для инфаркта. В этом случае он сможет направить на вызов специализированную кардиологическую бригаду.

Существуют атипичные формы инфаркта:

• абдоминальная (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота);
• церебральная (головокружение, дезориентация, потеря сознания);
• астматическая;
• безболевая.

Острая стадия инфаркта миокарда продолжается до 10 дней. При этом пораженный участок сердечной стенки, даже при условии восстановления кровоснабжения, погибает и начинает замещаться соединительной тканью.

На этой стадии на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности. Наблюдается одышка при минимальной физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха и повышение температуры тела.

Подострый период длится от 28 до 56 дней, за это время некротизированный участок замещается соединительной тканью, и на его месте образуется малоэластичный рубец. Под действием проводимого лечения состояние больного постепенно улучшается: нормализуется температура тела, уменьшается выраженность симптомов сердечной недостаточности.

Постинфарктный период продолжается в течение 3–6 месяцев после перенесенного инфаркта, при этом происходит окончательное формирование и уплотнение соединительнотканного рубца, работа сердца стабилизируется, и организм адаптируется к новым условиям.

Диагностика

Клинические и анамнестические данные дополняются результатами инструментальных и лабораторных исследований:

• ЭКГ выполняется бригадой скорой помощи на месте, этот метод исследования позволяет подтвердить диагноз и сделать предположение о локализации, обширности и глубине процесса;
• эхокардиография проводится после поступления пациента в специализированный стационар и позволяет уточнить локализацию и объем поражения, а также степень нарушения функции органа;
• биохимический анализ крови на содержание кардиотропных белков позволяет подтвердить диагноз в сомнительных случаях, имеет особое значение для диагностики перехода острейшей фазы процесса в острую.

 

Коронарография может выполняться с отсрочкой или в острейшем периоде инфаркта миокарда по неотложным показаниям. Под контролем рентгеноскопии через бедренную вену в коронарные сосуды вводится проводник, через который выпускается контрастное вещество. По скорости, характеру и степени заполнения сосудов можно судить об их проходимости. В острейшем периоде одномоментно может быть проведено механическое восстановление проходимости сосуда.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда проводится в отделении кардиореанимации. Набор лечебных мероприятий зависит от стадии течения процесса, размеров и локализации зоны поражения, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

В острейшей фазе максимальный эффект дает восстановление проходимости сосуда: некроз сердечной мышцы еще не развился, и часть пораженной области можно сохранить, если кровоток будет восстановлен.

Системный тромболизис при отсутствии противопоказаний может быть проведен кардиологической бригадой скорой помощи или в условиях стационара. При этом внутривенно вводятся ферментные препараты, способные растворять тромб. В результате проходимость сосуда восстанавливается, что позволяет минимизировать зону некроза. Основное преимущество системного тромболизиса – простота проведения, для этого не требуется специальное оборудование. Однако он требует введения больших доз тромболитика, что может привести к возникновению кровотечений, поэтому методика имеет многочисленные противопоказания.

Локальный тромболизис проводится исключительно в условиях кардиохирургического стационара. При этом с помощью коронарографии определяют место локализации тромба, а тромболитик вводят непосредственно в этот сосуд. В этом случае препарата нужно намного меньше, за счет чего системный эффект от его применения и частота осложнений будут не столь велики.

Баллонная дилатация и экстренное стентирование также проводятся после коронарографии под контролем рентгеноскопии. Эта методика применяется в том случае, если просвет сосуда перекрыт не тромбом, а атеросклеротической бляшкой. В просвет сосуда вводится проводник, на конце которого прикреплен специальный баллон. Наполняя его воздухом, хирург оттесняет бляшку и восстанавливает проходимость сосуда. При значительных сужениях на баллон надевается специальная металлическая сетка – стент, который остается в просвете сосуда и армирует стенку, не позволяя бляшке вновь перекрыть его просвет.

Медикаментозное лечение включает:

• контроль болевых ощущений с помощью наркотических анальгетиков, нейролептанальгезии или общего наркоза;
• назначение противоаритмических препаратов: если в зону некроза попадают проводящие пути сердца, возможно развитие фатальной аритмии;
• антикоагулянты применяются для профилактики повторного тромбоза и появления новых зон некроза;
• улучшение микроциркуляции в миокарде и уменьшение объема циркулирующей крови, чтобы снизить нагрузку на сердце.

Профилактика

Инфаркт миокарда возникает на фоне нарушения обменных процессов под действием предрасполагающих факторов. Профилактику нужно начинать задолго до появления первых симптомов инфаркта миокарда. Для этого нужно:

• вести активный образ жизни; физическая нагрузка при этом должна быть физиологичной и рациональной и предпочтительно на свежем воздухе: пешие прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде;
• питаться сбалансированно: обязательно употребление продуктов, содержащих омега-3-ненасыщенные жирные кислоты (оливковое масло холодного отжима, красная рыба, тыквенные семечки);
• отказаться от курения и употребления любых психоактивных веществ, в том числе и алкоголя; найти физиологичный способ борьбы со стрессом, не поддаваться негативным эмоциям.

Если первые признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы уже появились, необходимо проконсультироваться со специалистами. Назначенную схему лечения следует выполнять в полном объеме и без исключений. Регулярный прием препаратов, контролирующих уровень холестерина и снижающих артериальное давление, дает возможность существенно снизить вероятность возникновения коронарной сосудистой катастрофы.

Прогноз

Исходом инфаркта является образование на месте некротизированного участка соединительнотканного рубца. Он малоэластичен и не обладает сократительной способностью, как мышечная ткань, поэтому функциональные возможности сердца после инфаркта неизбежно страдают.

Даже по окончании реабилитационного периода потребуется регулярный прием медикаментозных препаратов и ограничения в образе жизни. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз для жизни благоприятный. При наличии отягчающих факторов возможно развитие угрожающих жизни осложнений.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter